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Betaglycan, una superficie cellulare solfato proteoglicani eparan, è tradizionalmente pensata per funzionare trasformando tipo β fattore della crescita (TGF-β) legame con la sua proteina del core e poi trasferimento del fattore di crescita al suo recettore di segnalazione, del recettore di tipo II. Tuttavia, vi è una crescente evidenza che la funzione di betaglycan è più complessa. Qui, abbiamo valutato il ruolo di betaglycan attraverso l'espressione adenovirale (Adv-BG) nei mioblasti e fibroblasti e ha scoperto che nelle cellule Adv-BG-infetti, l'attività di p3TP-Lux e pCTGF-Luc giornalista dopo trasfezione transiente, così come sintesi fibronectina, che sono tutti processi bersaglio per TGF-β, è stato fortemente aumentata in assenza di TGF-β. È noto che questa citochina inibisce fortemente l'induzione miogenina in mioblasti. In mioblasti Adv-BG-infetti, l'attività di pMyo-Luc giornalista dopo trasfezione transiente è stata fortemente inibita in assenza di TGF-β. Questi effetti non sono stati preclusi applicando TGF-β-bloccanti, gli anticorpi del recettore solubile tipo TGF-β II o betaglycan solubili di sequestrare TGF-β presente nel mezzo di cella. Inoltre, i dati suggeriscono che è necessario il dominio citoplasmatico di betaglycan per questa risposta TGF-β-indipendente garantendo ulteriore sostegno ad un effetto di segnalazione ligando-indipendente per betaglycan. Il processo Air Max 2012 Scarpe sembrava anche indipendente Nike Air Max 90 Donne Scarpe HYP PRM Caffè da Smad-2 fosforilazione, anche se l'infezione Adv-BG indotta p38 fosforilazione, e SB239063, un inibitore della via p38, ha inibito l'attività p3TP-Lux-driven. Questi risultati suggeriscono un meccanismo di segnalazione innovativo per betaglycan, che è indipendente dalla canonica pathway del segnale del TGF-β pur trattandosi di recettori TGF-β e avviene attraverso percorsi p38.
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