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L'evidenza attuale suggerisce un ruolo di primo piano per il reticolo endoplasmatico (ER), lo stress e l'attivazione della risposta unfolded proteina (UPR) in condizioni fibrotiche che interessano un certo numero di organi interni, tra cui i polmoni, fegato, tratto gastrointestinale, reni e cuore. ER stress aumenta la sensibilità delle cellule strutturali, in molti casi l'epitelio, a stimoli pro-fibrotica. Gli studi suggeriscono Nike Air Max 97 Cushion Scarpe Reale che lo stress ER facilita il rimodellamento fibrotica attraverso l'attivazione di percorsi pro-apoptotici, induzione di transizione epitelio-mesenchimale, e la promozione di una risposta infiammatoria. Mentre le mutazioni genetiche che portano a stress ER base di alcuni casi di fibrosi, tra cui la fibrosi polmonare secondaria a mutazioni della proteina surfattante C (SFTPC), una serie di altri fattori che possono causare stress ER. Questi fattori indurre ER stress includono anomalie metaboliche, lo stress ossidativo, virus e Nike Air Force 1 Alto Uomo Bianco/Rosso esposizioni ambientali. È interessante notare che la capacità del ER per mantenere l'omeostasi sotto stress diminuisce con l'età, potenzialmente contribuendo al fatto che i disturbi fibrotici aumento di incidenza con l'invecchiamento. Nel loro insieme, alla base ER stress e percorsi UPR stanno emergendo come importanti determinanti di rimodellamento fibrotica in diverse forme di fibrosi dei tessuti. Sono necessari ulteriori lavori per definire meglio i meccanismi attraverso i quali ER stress facilita la fibrosi tissutale progressivo. Inoltre, resta da vedere se il targeting ER stress e l'UPR potrebbe avere beneficio terapeutico. Questo articolo fa parte di un numero speciale dal titolo: Fibrosi: Traduzione di ricerca di base di malattie umane.
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